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文章摘要
陈惠云 江川 熊也平 刘智勇 程心玲 .基于 EMT 和 AKT 通路研究雷公藤红素对肝癌 HepG2 细胞侵袭转移的作用[J].江西中医药,2026,57(1):75~81
基于 EMT 和 AKT 通路研究雷公藤红素对肝癌 HepG2 细胞侵袭转移的作用
  
DOI:10.20141/j.0411-9584.2026.01.20
中文关键词: 雷公藤红素;肝癌;侵袭转移;细胞上皮间质转化;AKT
英文关键词: 
基金项目:福建省中青年教师教育科研项目(科技类)(JAT210192);全国老药工传承工作室建设项目(国中医药人教函 [2024] 255 号);程心玲中 医药传承工作室项目(闽中医办 [2023] 8 号)。
作者单位
陈惠云 1 江川 1 熊也平 2 刘智勇 1 程心玲 1 1. 福建中医药大学附属人民医院 福州 350004; 2. 宁化县妇幼保健院 福建 宁化 365400 
陈惠云 1,$2 1,$2 2,$2 1,$2 1
1. 福建中医药大学附属人民医院 福州 350004; 2. 宁化县妇幼保健院 福建 宁化 365400
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中文摘要:
      目的:探究雷公藤红素对肝癌 HepG2 细胞侵袭转移的作用及其分子机制。方法:采用 CCK-8 法和克隆形成实验检 测不同浓度雷公藤红素(0.5、1、1.5、2、4 μmol/L)对 HepG2 细胞增殖的影响;利用划痕愈合和 Transwell 侵袭实验观察细 胞迁移和侵袭能力变化;运用 Western Blot 技术分析 EMT 标志物及 AKT 信号通路关键蛋白的表达水平。通过表皮生长因子 (EGF)诱导建立 EMT 模型,验证药物干预效应。结果:雷公藤红素呈剂量依赖性显著抑制 HepG2 细胞增殖(P<0.05),上 调 E-cadherin、下调 N-cadherin 的表达,但对 Vimentin 无显著影响,同时显著抑制 AKT 蛋白表达。结论:雷公藤红素通过双 重机制抑制肝癌细胞转移:一是调控 E-cadherin/N-cadherin 表达逆转 EMT 进程;二是特异性抑制 AKT 信号通路活化。
英文摘要:
      
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