文章摘要
| 翟兴英 , 张启云 , 李佳 , 姜丽 ,徐国良 , 李冰涛 .基于肝脏脂质组学高脂饮食诱导代谢性脂肪的生物
机制研究[J].江西中医药,2025,56(3):58~63,69 |
| 基于肝脏脂质组学高脂饮食诱导代谢性脂肪的生物
机制研究 |
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| DOI：10.20141/j.0411-9584.2025.03.16 |
| 中文关键词: 脂质组学；高脂饮食；代谢性脂肪肝；代谢标志物 |
| 英文关键词: |
| 基金项目:江西省教育厅科技项目（GJJ211237）；江西中医药大学校级创新团队发展计划项目（CXTD22015）。 |
| 作者 | 单位 | | 翟兴英 1, 张启云 1, 李佳 2, 姜丽 1,徐国良 1, 李冰涛 1 | 1. 江西中医药大学中医基础理论分化发展
研究中心 / 江西省中医病因生物学重点实验室 南昌 330004 ；2. 江西中医药大学药学院 南昌 330004 |
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| 翟兴英 1, 张启云 1, 李佳 2, 姜丽 1,徐国良 1, 李冰涛 1 |
| 1. 江西中医药大学中医基础理论分化发展
研究中心 / 江西省中医病因生物学重点实验室 南昌 330004 ；2. 江西中医药大学药学院 南昌 330004 |
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| 中文摘要: |
| 目的：基于肝脏脂质组学探索高脂饮食诱导代谢性脂肪肝的生物机制。方法：20 只 SD 大鼠随机平均分为空白组、
模型组。空白组给予普通饲料，模型组给予高脂饲料。28 周后，麻醉处死实验大鼠，检测血脂、血糖相关指标，油红 0 染色
法评价肝组织脂肪变性形态学。LC-Q-TOF/MS 检测大鼠肝脏脂质，多元统计分析筛选差异脂质代谢物，Metabo Analyst 富集
脂质标志物代谢通路。结果：与空白组比较，模型组大鼠体重、甘油三酯、空腹血糖及胰岛素抵抗指数显著升高，高密度脂
蛋白胆固醇含量显著降低。油红 0 染色显示模型组大鼠肝脏存在大量油滴。脂质组学结果显示，空白组与模型组大鼠脂质
代谢轮廓存在明显差异，PLS-DA 分析发现 29 个潜在代谢标志物，其中 19 个潜在代谢标志物在模型组显著下降，主要是磷
脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺、磷脂酰肌醇类脂质等，另外 10 个在模型组上升，主要是鞘磷脂、神经酰胺、甘油三酯等。通路富
集分析显示，潜在代谢标志物涉及甘油磷脂代谢、亚油酸代谢、鞘脂代谢等 6 条代谢通路，其中甘油磷脂代谢是最重要的代
谢通路。结论：高脂饮食可能通过甘油磷脂代谢等代谢通路调节实验动物肝组织内磷脂、鞘磷脂代谢导致甘油三酯肝内沉积。 |
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